[size=15.008px]HIV选择性地侵犯带有CD4分子的細胞，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，透過HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。 [size=15.008px]gp120是HIV病毒的衣壳蛋白，由基因env编码，其分子量为120KD。在病毒侵入人体T细胞的过程中发挥重要的作用，同时它还存在游离态的形式，透過一种类似于超抗原作用的途径，在体内非特异性地啟動一些主要的免疫细胞，从而大大增强了HIV对人体的危害作用。 [size=15.008px]在HIV侵入人体的过程中，表达在病毒表面的gp120使HIV病毒轻易地结合于特定的T淋巴细胞上，然后透過病毒蛋白外壳与T细胞膜的融合，从而达到浸染T细胞的目的。此外，游离于体内的gp120透過其特殊的超抗原作用啟動过量的T细胞，并且刺激体内其他免疫细胞发生一系列反应，大大降低了人体的免疫功能。现在有关gp120的研究正逐步深入，可以预见在不久的将来gp120会成为AIDS免疫治疗中的靶分子。 [size=15.008px]艾滋病病毒难以对付的原因有几个。第一，艾滋病病毒是一种RNA病毒，它会使用逆转录酶把RNA整合到细胞的DNA中。在此之间，它有大量突变的机会。因此，病毒很快会对疗法产生抵抗力。第二，通常认为的艾滋病病毒是T细胞杀手的想法是不正確的。如果艾滋病病毒是杀手病毒的话，它很快就会死亡，因为没有更多的时间感染新的感染者。通常，艾滋病病毒都会在人体存活数年，在病人不知情的情况下透過性行为或血液交换进行传播。它把自己整合在寄主细胞的DNA中，保持数年的休眠状态，免疫系统不会对其作出反應，因为它只是DNA片段。当细胞分裂和复制的时候，病毒被一起复制。数年后，病毒会变得活跃起来，夺取对细胞的控制和开始复制。在近几年，那种CD4+ T细胞是直接由于HIV感染而减少的观念也受到质疑。艾滋病病毒的蛋白质糖衣受到病毒微粒的驱动，使得血液中充满这些蛋白质，它会粘住CD4+ T细胞，把它们黏合在一起。另一方面，这些细胞被免疫系统识别，并引起免疫反应，使得免疫系统杀死自己的CD4+ T细胞 [size=15.008px]
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发表于 17-8-2017 03:56 PM
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